Tromboksan A2 je član skupine lipida poznatih kao eikozanoidi, koji djeluju kao signalne molekule u ljudskom tijelu. Tromboksanska obitelj eikosanoida također uključuje tromboksan B2. Aktivirani trombociti koriste enzim tromboksan-A sintazu za pretvaranje prostaglandina H2 u tromboksan A2. Lipid tada pomaže u stvaranju ugrušaka stimulirajući aktivaciju više trombocita, povećavajući njihovu agregaciju i djelujući kao vazokonstriktor za sužavanje krvnih žila. Mnogi antikoagulansi djeluju protiv stvaranja ili funkcije ove molekule.
Četiri obitelji eikozanoidnih lipida su prostaciklini, prostaglandini, leukotrieni i tromboksani. Eikozanoidi služe kao signalne molekule za tjelesne procese kao što su kontrakcija glatkih mišića, stvaranje ugrušaka, upala i kontrakcija maternice. Tromboksan A2 je ključna komponenta u stvaranju ugrušaka, a tromboksan B2 je njegov neaktivni metabolit. Budući da je aktivni oblik vrlo nestabilan, znanstvenici često testiraju razine tromboksana B2 kao indikaciju proizvodnje tromboksana A2 tijekom istraživačkih studija.
Arahidonska kiselina je lipid koji se nalazi u namirnicama kao što su crveno meso i jaja. U tijelu proteini ciklooksigenaza-1 i ciklooksigenaza-2 (COX-1 i COX-2) kataliziraju reakcije u kojima se arahidonska kiselina pretvara u prostaglandine. Prostaglandin H2 je prekursor tromboksana A2.
Tijekom procesa stvaranja ugruška, trombin aktivira trombocite na mjestu ozljede. Enzim tromboksan-A sintaza, koji je prisutan u aktiviranim trombocitima, pretvara prostaglandin H2 u tromboksan A2. Ova molekula tada aktivira više trombocita, stvarajući pozitivnu povratnu petlju koja stvara krvni ugrušak. Lipid također uzrokuje sužavanje ozlijeđene krvne žile, što dodatno inhibira krvarenje.
Budući da je ova molekula toliko važna za stvaranje ugrušaka, meta je mnogih antikoagulansa. Aspirin, na primjer, nepovratno inaktivira enzime COX i sprječava proizvodnju tromboksana sprječavajući proizvodnju prostaglandina H2. Drugi nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) kao što je ibuprofen također reverzibilno inaktiviraju enzime COX. Neki antikoagulansi inhibiraju tromboksan-A sintazu, a drugi su antagonisti receptora tromboksana A2.
Stvaranje ugrušaka bilo je najviše shvaćeno od funkcija tromboksana A2 početkom 2011., ali aktivnosti eikosanoida i njihove interakcije s drugim molekulama u tijelu vrlo su složene. Neke studije pokazuju da bi mogao stupiti u interakciju s trombinom kako bi stimulirao proliferaciju novih glatkih mišićnih stanica unutar oštećenih stijenki arterija, preuzimajući tako aktivnu ulogu u obnavljanju krvnih žila. Druge studije su otkrile da receptori za ovu molekulu u timusnoj žlijezdi mogu igrati ulogu u apoptozi (programirana stanična smrt) određenih stanica u timusu. Apoptoza timocita povezana je s imunološkim problemima i niskom stopom preživljavanja pacijenata koji imaju sepsu, pa bi se daljnje studije u ovom području mogle pokazati vrijednima za njegu ovih pacijenata.
Receptora za tromboksan A2 ima u izobilju u plućima i slezeni, kao i timusu, a funkcije molekule u tim organima još uvijek su slabo shvaćene. Daljnje intenzivno proučavanje funkcija receptora unutar različitih organa i interakcije eikosanoida s drugim molekulama vjerojatno će rasvijetliti složene uloge koje ova važna molekula igra u ljudskom tijelu. Ovo znanje moglo bi biti od neprocjenjive važnosti u razvoju novih lijekova.