Telomeraza, enzim uključen u replikaciju DNK, igra važnu ulogu u razvoju karcinoma i čini se da objašnjava zašto se stanice raka repliciraju tako agresivno. Veza između telomeraze i raka zanimljiva je jer pruža informacije o tome kako karcinomi perzistiraju kada stanice prestanu rasti, a također nudi uvid u potencijalne tretmane. Usmjeravajući te enzime lijekovima, liječnik bi mogao zaustaviti rast stanica raka na njihovim stazama iskorištavanjem veze telomeraze i raka.
U normalnim stanicama replikacija DNK ima cijenu. Enzimi koji dupliciraju kromosome ne mogu proći sve do krajeva DNK lanaca. To bi rezultiralo stalnim odsijecanjem genetskog materijala i naknadnom degradacijom DNK sa svakom diobom stanice. Dijelovi poznati kao telomeri zaobilaze ovaj problem osiguravajući niz ponavljanja na krajevima kromosoma. Rezanje nekih ponavljanja ne oštećuje kodirajuću DNK u jezgri kromosoma.
Sa svakom staničnom diobom, telomeri postaju kraći, čak i kada je telomeraza prisutna u stanici kako bi se dodala ponavljanja tijekom podjela kako bi DNK bila što stabilnija. Na kraju, stanice se više ne mogu pouzdano replicirati, a stanična linija izumire. Broj dioba za koje je stanica sposobna može varirati, a u tijelu u bilo kojem trenutku stanice mogu imati telomere različite duljine. Ovo ugrađeno starenje nije samo recept za starenje. Također omogućuje tijelu da isključi stanice jer njihova DNK postaje oštećena kroz višestruke replikacije, jer su dijelovi prekratki da bi se DNK pouzdano kopirala.
Istraživači koji su proučavali rak primijetili su da tumorske stanice često sadrže te specifične proteine. To je pokazalo jasnu vezu između telomeraze i raka, pokazujući da su tumorske stanice koristile enzim kako bi bile učinkovito besmrtne. Stanice raka obično imaju vrlo kratke telomere, ali veza između telomeraze i raka osigurava da telomeri ostanu dovoljno dugi da se stanica nastavi replicirati, dopuštajući tumoru da raste.
Jack W. Szostak, Carol Greider i Elizabeth H. Blackburn, dobitnici Nobelove nagrade za medicinu ili fiziologiju 2009. godine, došli su do važnog otkrića o telomerazi i raku. Otkrili su da su stanice raka počele proizvoditi telomerazu nakon što su postale maligne. To objašnjava zašto njihovi telomeri uopće postaju neobično kratki, budući da enzim nije prisutan da bi u početku dodao ponavljanja tijekom stanične diobe. Nakon što stanice počnu izmicati kontroli, gubeći provjere replikacije koje bi inače ubile maligne stanice, koriste telomerazu kako bi nastavile rasti.