Kaskada koagulacije je proces kojim tijelo stvara krvne ugruške kako bi spriječilo višak krvi. Koagulacija počinje ekstrinzičnim putem, koji aktivira zgrušavanje kao rezultat ozljede tkiva, ili unutarnjim putem, koji stvara ugruške kao odgovor na abnormalnosti u stijenci krvne žile u odsutnosti ozljede tkiva. Ekstrinzički i intrinzični put različito počinju, a zatim oba napreduju do kombiniranog puta. Oba puta ovise o više faktora zgrušavanja, koji su predstavljeni rimskim brojevima od I do XIII. Ovi faktori zgrušavanja prisutni su u tijelu u neaktivnim oblicima sve dok se ne aktiviraju tijekom kaskade koagulacije.
Ekstrinzički put je najčešći i najpoznatiji od dva puta kaskade koagulacije. Kada ozljeda tkiva kao što je posjekotina ili kontuzija uzrokuje krvarenje, ozlijeđene krvne žile se sužavaju. Zatim se iz oštećenog tkiva oslobađa glikoprotein koji se naziva tkivni faktor ili faktor III. Zatim se protein u krvi nazvan faktor VII veže na faktor tkiva, a ta veza aktivira faktor VII, pretvarajući ga u faktor VIIa. Faktor VIIa zatim cijepa molekule faktora X koje cirkuliraju u krvi da nastane faktor Xa. Od ove točke nadalje, vanjski i intrinzični put su isti i poznati su kao kombinirani put.
Unutarnji put kaskade koagulacije počinje kada krv dođe u kontakt s kolagenom u oštećenoj stijenci krvne žile. To uzrokuje da se faktor XII, Hagemanov faktor, pretvori u svoj aktivni oblik, faktor XIIa. Faktor XIIa pretvara faktor XI u faktor XIa, koji pretvara faktor IX u faktor IXa. Hemofilija B je genetski poremećaj krvarenja karakteriziran nedostatkom faktora IX. Faktor IXa pretvara faktor X u faktor Xa; ovo je točka u kojoj se intrinzični put spaja s kombiniranim putem.
U kombiniranom putu faktor Xa aktivira faktor II, ili protrombin, da nastane faktor IIa ili trombin. Trombin aktivira krvne pločice i uzrokuje da se skupe na zahvaćenom mjestu i formiraju trombocitni čep. Tvar nazvana von Willebrand faktor (vWF) omogućuje da se trombociti zalijepe na ozlijeđeno mjesto. Nedostatak vWF uzrokuje von Willebrandovu bolest, najčešći nasljedni poremećaj krvarenja.
Trombin cijepa molekule fibrinogena, ili molekule faktora I, kako bi nastao vlaknasti protein nazvan fibrin, ili faktor Ia. Fibrin tvori mrežu koja hvata čep trombocita i stvara ugrušak. Trombin također kontinuirano pretvara faktore V i VIII u njihove aktivirane oblike, što održava kaskadu koagulacije i ubrzava proces. Hemofilija A, najčešći tip hemofilije, je genetska bolest krvarenja koju karakterizira nedostatak faktora VIII.
Ključna komponenta kaskade koagulacije je otapanje ugruška nakon što više nije potreban. Nakon ozljede, stijenke krvnih žila oslobađaju neaktivni tkivni aktivator plazminogena (tPA). tPA dolazi u dodir s fibrinom u ugrušku i postaje aktivan. Aktivni tPA aktivira tvar zvanu plazminogen, koja je već prisutna unutar ugruška. Plazminogen se pretvara u plazmin, koji otapa ugrušak.
Ako osoba pretjerano krvari, liječnici mogu pokrenuti krvne pretrage koje provjeravaju faktore koagulacije i otkrivaju poremećaje krvarenja kao što su von Willebrandova bolest ili hemofilija. Stanja poput bolesti jetre i leukemije također mogu ometati kaskadu koagulacije i uzrokovati prekomjerno krvarenje ili modrice, tako da osoba koja razvije ove simptome treba posjetiti liječnika. Infekcija koja dospije u krv može uzrokovati stanje poznato kao sepsa, što dovodi do nekontroliranog aktiviranja kaskade koagulacije u cijelom tijelu i najčešći je uzrok smrti u bolesnika na intenzivnoj njezi bez srca. Koagulacijska kaskada je kompliciran sustav, a opstanak svake osobe ovisi o njezinoj ispravnoj funkciji.