Matrična metaloproteinaza 3, također poznata kao stromelizin-1, enzim je koji pomaže u razgradnji ekstracelularnog matriksa. Takve degradacije nastaju tijekom normalnog funkcioniranja, kao što je kada se tkiva reorganiziraju. Mogu se pojaviti i kao odgovor na bolest; na primjer, kada tumorske stanice metastaziraju.
Kao i druge matrične metaloproteinaze (MMP), matrična metaloproteinaza 3 dolazi iz klastera gena MMP. Kodira ga gen MMP3. Kada se ovaj gen ekspresira, enzim se zapravo izlučuje u neaktivnom obliku. Jednom izvan stanice, enzimi zvani proteaze uklanjaju dio enzima i aktiviraju ga.
Nakon aktivacije, matriksna metaloproteinaza 3 ima dvije glavne funkcije. Sposoban je razgraditi razne spojeve matriksa, uključujući nekoliko vrsta kolagena, fibronektina, elastina i laminina. Ovaj enzim također služi aktivacijskoj funkciji za druge MMP. Aktivaciju MMP-1, MMP-7 i MMP-9 ne vrše proteaze, već sam MMP-3.
Dvostruka funkcija matrične metaloproteinaze 3 znači da je ona bitna komponenta restrukturiranja vezivnog tkiva. U normalnim uvjetima, ovaj enzim je važan za popravak rana. U vrijeme bolesti, međutim, može biti odgovoran za nastavak ateroskleroze i kretanje tumorskih stanica.
Dokazi sugeriraju da je ovaj enzim također uključen u neurodegenerativne poremećaje mozga. Oslobađanje MMP-3 u ekstracelularni matriks aktivira mikrogliju ili stanice “bijele tvari” mozga. Microglia može inducirati programiranu staničnu smrt, poznatu kao apoptoza, u neuronima. Apoptoza je aspekt mnogih neurodegenerativnih poremećaja kao što je Parkinsonova bolest, a znanstvenici vjeruju da je oslobađanje MMP-3 glavni signal koji započinje ovaj proces.
Mutacije u genu MMP3 mogu dovesti do određenih bolesnih stanja. Neke mutacije mogu stvoriti snažnije promotorske gene, povećavajući količinu matrične metaloproteinaze 3 koju proizvode stanice. Bolesti poput akutnog infarkta miokarda povezuju se s prekomjernom aktivnošću MMP-3. Mutacije također mogu stvoriti manje učinkovite promotore. Nedovoljna ekspresija gena MMP3 je uključena u rascjep usne i nepca, kao i koronarnu aterosklerozu.
Odgovor na kemoterapiju kod raka također se može predvidjeti mutacijama gena MMP3. Bolesnici s oblikom karcinoma koji nose dvije kopije varijante gena MMP3 koji kodiraju za manje učinkovit promotor obično su dobro reagirali na kemoterapiju. Pojedinci s mješovitim kopijama, ili dvije kopije koje kodiraju učinkovitiji promotor, nisu vidjeli istu količinu poboljšanja. Ovi promjenjivi rezultati mogu biti posljedica učinkovitijeg promotora koji stvara uvjete koji olakšavaju metastaziranje tumorskih stanica.