Sustav renin-angiotenzin (RAS) je hormonski sustav u ljudskom tijelu koji je uglavnom poznat po reguliranju krvnog tlaka (BP) i volumena tekućine. Ime je dobio po svoja dva središnja agensa, reninu i angiotenzinu. Sustav renin-angiotenzin također je poznat kao renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) zbog trećeg glavnog sudionika u ovom sustavu koji se zove aldosteron. Razina aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava određuje i određena je razinom krvnog tlaka u tijelu.
Kada krvni tlak u osobe padne ili je nizak, aktivira se sustav renin-angiotenzin. Nizak tlak klinički je poznat kao hipotenzija. Bubreg, kroz svoje sekretorne stanice koje sadrže granule koje se nazivaju jukstaglomerularne stanice, oslobađa renin. Ova vrsta enzima se također oslobađa kada postoji nizak volumen krvi, aktivnost u simpatičkom živčanom sustavu ili kada stanice macula densa jukstaglomerularnog aparata otkriju smanjenje razine natrijevog klorida.
Renin tada razdvaja globularni protein koji se oslobađa iz jetre nazvan angiotenzinogen. Ovaj proces cijepanja pretvara angiotenzinogen u angiotenzin I. Ova tvar je klasificirana kao dekapeptid, što znači da se sastoji od lanca od deset aminokiselina. Zbog svoje uloge u ovom procesu, angiotenzinogen je također poznat kao prekursor angiotenzina.
Angiotenzin I je sam po sebi neaktivan. To se mijenja kada reagira s drugim enzimom koji se proizvodi iz vaskularnog endotela pluća, tankog sloja ravnih stanica koji oblaže kapilare organa. Poznat je kao enzim koji pretvara angiotenzin (ACE) i odgovoran je za pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II, aktivni oblik ovog određenog peptida. To čini tako što skida dva svoja terminalna ostatka.
Kao aktivni peptid, angiotenzin II sužava krvne žile, proces poznat kao vazokonstrikcija. Suženi prolazi tako dovode do ograničenog protoka krvi i, posljedično, porasta krvnog tlaka, što je klinički poznato kao hipertenzija. Štoviše, angiotenzin II aktivira oslobađanje hormona aldosterona iz jukstaglomerularnih stanica bubrega. Aldosteron uzrokuje reapsorpciju vode i natrija u bubrezima, što dovodi do povećanja volumena krvi, a time i krvnog tlaka.
Farmaceutska industrija reagirala je uvođenjem tri klase lijekova. Stvoreni su za smanjenje ili regulaciju aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. Inhibitori renina ili blokatori su dizajnirani da potiskuju renin iz transformacije angiotenzinogena u angiotenzin I. ACE inhibitori su namijenjeni za sljedeći korak, inhibirajući pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II. Konačno, tu su antagonisti receptora angiotenzina II – također poznati blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) – koji blokiraju aktivaciju angiotenzina II.